Trem-2 und seine Rolle bei der Alzheimer-Krankheit

Die Alzheimer-Krankheit (AD) ist eine chronische neurodegenerative Erkrankung, die zu einem senilen Zerfall von Neuronen führt. Sie ist die Ursache für 60-70 % der Fälle von Demenz. Das häufigste Frühsymptom ist die Schwierigkeit, sich an kürzliche Ereignisse zu erinnern. Genetische Faktoren wie seltene Varianten von TREM2 (triggering receptor expressed on myeloid cells-2) erhöhen das Risiko, an AD zu erkranken, stark, was die Rolle der Mikroglia in der AD-Pathogenese bestätigt. In den letzten 5 Jahren haben mehrere Studien die Mechanismen entschlüsselt, durch die TREM2 sowie seine seltenen Varianten die Amyloid- und Tau-Pathologien und deren Folgen sowohl in Tiermodellen als auch in Humanstudien beeinflussen. In dieser Übersichtsarbeit fassen wir die Fortschritte in unserem Verständnis der Beteiligung von TREM2 und Mikroglia an der AD-Entwicklung zusammen, die neue therapeutische Strategien eröffnen könnten, die auf das Immunsystem abzielen, um die AD-Pathogenese zu beeinflussen.