Proto-oncogene della prostata Azione molecolare

L'inibizione MEK da sola era meno efficace nell'indurre citotossicità rispetto ai taxani, indicando che una down-regolazione di ERK1/2 attivata può essere necessaria ma non sufficiente per gli effetti antitumorali indotti dai taxani. In linea con questa nozione, dimostriamo in un modello di topo xenotrapianto che le cellule di cancro alla prostata che sono resistenti al docetaxel sovraesprimono ERK1/2 attivato. Nel complesso, i nostri risultati sottolineano che la modulazione dell'attivazione di ERK1/2, di concerto con altri meccanismi, gioca un ruolo importante negli effetti antineoplastici indotti dai taxani sulle cellule del cancro alla prostata.Questi risultati suggeriscono almeno in parte effetti non sovrapponibili del docetaxel e della terapia di deprivazione degli androgeni e quindi aiutano a comprendere i recenti risultati clinici. Un'ulteriore delucidazione della modalità d'azione del docetaxel avrebbe importanti implicazioni per ottimizzare le attuali strategie di trattamento e lo sviluppo di biomarcatori per gli uomini con cancro alla prostata metastatico.