Probables mecanismos responsables de la hiperfiltración de la Preñez

La hiperfiltración glomerular y reabsorción de sodio son fundamentales para el desarrollo de la unidad feto placentaria. Demostramos en ratas preñadas que la activación del sistema kallikreina kinina (SKK) precede a la hiperfiltración glomerular renal de la preñez. El rol del sistema se comprobó por inhibición con Aprotinina o asociada a inhibidores de sus efectores, prostaglandinas y óxido nítrico (NO). El sistema renina angiotensina (SRA) también interviene dado que es afectada por la administración del bloqueante Enalapril. Los tratamientos produjeron cambios en la reabsorción de sodio y alteraciones en el desarrollo de la unidad feto placentaria, menor número de crías, mayor cantidad de reabsorciones intrauterinas y retardo en el crecimiento. Los mayores efectos se observaron con la combinación de inhibidores del SKK con SRA u NO. En consecuencia, el SKK forma una red con sistemas vasoactivos fundamentales para la gestación y el desarrollo de la unidad feto placentaria. Además, se estudió un modelo en ratas preñadas sumando factores hipertensivos e inmunológicos, mostrando trombos fibrinosos en capilares glomerulares alteraciones semejantes a las vistas en la preeclampsia.