Paramètres rénaux des rats atteints de néphropathie induite par la doxorubicine

La manifestation clinique la plus caractéristique du syndrome néphrotique est l'¿dème, qui se présente d'abord de manière insidieuse et évolue ensuite vers une forme plus généralisée. Les mécanismes de formation des ¿dèmes dans le SN ont été étudiés depuis le début du 20ème siècle. Avec les études sur la physiopathologie de cette néphropathie, de nombreux auteurs ont observé une hypertrophie importante du foie, ce qui les a amenés à penser initialement qu'il s'agissait de la cause du SN, mais en fait il s'agissait d'une conséquence, c'est-à-dire d'un ¿dème généralisé. Dans les années 1930, certains auteurs ont suggéré que l'¿dème rénal, ainsi que l'¿dème généralisé dans le SN, avaient pour origine des infections, le plus souvent par des staphylocoques, présents chez 21,4 % des patients. Par conséquent, étant donné que l'¿dème tissulaire est une caractéristique commune aux patients et aux modèles expérimentaux de NS, il est nécessaire d'évaluer la dynamique rénale de l'excrétion des ions sodium (Na+) et potassium (K+) et la relation possible entre ces ions et la présence d'¿dème et la progression du dysfonctionnement rénal, ainsi que l'interférence de l'utilisation d'agents diurétiques sur la dynamique de l'excrétion de ces ions, la progression de l'¿dème et le dysfonctionnement rénal.