Modulacja ekspresji wspó¿receptora HIV na komórkach przez ¿rodki przeciwwirusowe

To w¿änie receptor CD4 cz¿steczki powierzchniowej komórki i dwa koreceptory chemokin CCR5 i CXCR4 umo¿liwiaj¿ ludzkiemu wirusowi niedoboru odporno¿ci (HIV) wnikanie i zakäanie komórek docelowych; s¿ to bezpo¿rednie lub po¿rednie cele leków przeciwretrowirusowych (ARV) obecnie testowanych w badaniach klinicznych. Jak dot¿d nie dokonano charakterystyki potencjalnego wp¿ywu tych leków na poziom ekspresji receptora i / lub koreceptorów na powierzchni komórki. Dzieje si¿ tak pomimo istnienia heterologicznej modulacji co najmniej CCR5 przez zwi¿zki, które s¿ strukturalnie podobne do niektórych leków ARV. Zbadali¿my, czy potencjalne ¿rodki bakteriobójcze mog¿ modulowä ekspresj¿ CD4, CCR5 i / lub CXCR4 na b¿onie powierzchniowej komórek ró¿nych typów komórek. Linie komórkowe wyräaj¿ce ró¿ne lub nieznane poziomy koreceptorów inkubowano z inhibitorami wej¿cia, inhibitorami odwrotnej transkryptazy i inhibitorami proteazy w trybie przebiegu czasowego przed ocen¿ metod¿ cytometrii przep¿ywowej.