Mécanismes impliqués dans la résistance au traitement par interféron alpha dans le cas du VHC

L'infection chronique par le virus de l'hépatite C représente un lourd fardeau sanitaire à l'échelle mondiale, dont le coût est estimé à plus de 5 milliards de dollars par an pour les seuls États-Unis. Jusqu'à récemment, le seul traitement efficace était la thérapie combinée avec l'interféron alpha et la ribavirine (peg-IFN¿+RBV), qui est coûteuse et a des effets secondaires importants, et n'est efficace que pour 50% des personnes infectées par le génotype 1 du VHC. La distribution des génotypes aux deux loci SNP était différente de celle d'autres études basées sur des populations nord-américaines et européennes. L'inclusion de personnes co-infectées montre que les polymorphismes de l'IL28B aux deux loci ne sont pas distribués de manière égale entre les patients atteints de mono-infection et de co-infection par le VHC. L'approche protéomique pour identifier de nouvelles protéines qui pourraient être utiles comme biomarqueurs de la réponse au traitement. Après optimisation de la procédure électrophorétique. Bien que préliminaires, les données ont identifié l'haptoglobuline comme une protéine dont le profil d'expression est inversement corrélé avec le contrôle de la réplication après le traitement. Les travaux ont également tenté d'identifier les marqueurs génétiques viraux et de l'hôte qui contribuent au succès et à l'échec du traitement contre le VHC.