Fibrillation ventriculaire : un nouveau regard sur la pharmacologie et les mécanismes

La mort cardiaque subite (SCD) fait 100 000 morts au Royaume-Uni et plus de 400 000 aux États-Unis. Chez l'homme, les schémas spatiaux et temporels de FV sont mal caractérisés. Cependant, si la FV est dépendante de la phase comme c'est le cas dans les modèles animaux, alors la FV de phase 2 représenterait 87 % des morts cardiaques subites liées à la FV chez l'homme. Cela expliquerait pourquoi la plupart des décès (50 à 80 %) en milieu clinique surviennent dans les premières heures suivant le début de l'ischémie myocardique. Dans chaque modèle animal examiné à ce jour, la fibrillation ventriculaire présente 2 phases. La phase aiguë de la FV, la phase 1 de la FV, survient au début des 30 premières minutes d'ischémie et la phase tardive de la FV, définie comme la phase 2 de la FV, survient lorsqu'une nécrose myocardique irréversible s'installe après plus de 90 minutes d'ischémie. Dans les modèles animaux, la deuxième phase est de loin la phase la plus mortelle. Ironiquement, les mécanismes physiopathologiques sous-jacents à la FV de phase 2 sont mal compris et celle-ci reste une cible thérapeutique négligée. Il existe de plus en plus de preuves suggérant qu'une activité sympathique accrue combinée à une activité parasympathique diminuée pourrait être le mécanisme physiopathologique sous-jacent à l'apparition de la phase 2 de la FV.