Fibrilação ventricular: um novo olhar sobre farmacologia e mecanismos

A morte súbita cardíaca (MSC) reivindica 100.000 vidas no Reino Unido e mais de 400.000 nos EUA. Em humanos, os padrões espaciais e temporais da FV são mal caracterizados. No entanto, se a FV for dependente da fase, como em modelos animais, a FV de fase 2 seria responsável por 87% das mortes cardíacas súbitas relacionadas à FV em humanos. Isso explicaria por que a maioria das mortes (50-80%) no cenário clínico ocorre nas primeiras horas do início da isquemia miocárdica. Em todos os modelos animais examinados até à data, a fibrilhação ventricular apresenta 2 fases. A fase aguda da FV, Fase 1 VF, ocorre precocemente nos primeiros 30 minutos de isquemia e a fase tardia da FV, definida como Fase 2 FV, ocorre quando a necrose miocárdica irreversível se instala após mais de 90 minutos de isquemia. Em modelos animais, a segunda fase é de longe a fase mais letal. Ironicamente, os mecanismos fisiopatológicos subjacentes à FV fase 2 são pouco compreendidos e continua sendo um alvo terapêutico negligenciado. Há um corpo cada vez maior de evidências sugerindo que a atividade simpática aumentada combinada com a atividade parassimpática diminuída pode ser o mecanismo fisiopatológico subjacente ao início da FV fase 2.