Endosymbiontische Archaeen und Digoxin-Syndrome

Der Klimawandel führt zu einem endosymbiotischen Wachstum aktinidischer Archaeen im menschlichen System und zu einem Cholesterinabbau, der zu einer endogenen Digoxinsynthese führt. Die endosymbiontischen Archaeen verstoffwechseln Cholesterin zur Energiegewinnung und synthetisieren Digoxin. Digoxin fungiert als endogener Natrium-Kalium-ATPase-Inhibitor und neuro-immuno-endokriner Integrator. Das verstärkte Wachstum endosymbiontischer Archaeen und die daraus resultierende endogene Digoxin-Synthese im Zusammenhang mit dem Klimawandel führen zur Neandertalisierung des Homo sapiens und zu menschlichen Krankheiten. Digoxin kann die Aktivität der reversen Transkriptase und die RNA-Editierung hemmen, was zu einer Unterdrückung des endogenen Wachstums von Retroviren führt. Dies führt zu einer Hemmung der HERV-Expression und zu Phänomenen des springenden Gens, die zu einer Adynamisierung des menschlichen Genoms führen. Die Digoxin-Interferenz mit der HERV-Expression und dem RNA-Editing und die daraus resultierende Hemmung der genomischen, metabolischen, neuralen und immunologischen Vielfalt führt zu Autoimmunerkrankungen, Krebs, metabolischem Syndrom, Degenerationen, Schizophrenie und Autismus. Es wird ein neues, mit endosymbiotischen Archaeen verbundenes hypodigoxinämisches und hyperdigoxinämisches Syndrom beschrieben.