Endosymbiontische Archaeen und das Mukopolysaccharidose-Syndrom

Die globale Erwärmung kann zu osmotischem Stress infolge von Dehydrierung führen. Die Zunahme des aktiniden Archaeenwachstums führt zum Cholesterinabbau und zur Digoxinsynthese. Digoxin bewirkt eine Hemmung der Natrium-Kalium-ATPase in der Membran und einen Anstieg des intrazellulären Kalziums, was zu einer mitochondrialen Dysfunktion führt. Dies führt zu oxidativem Stress. Der oxidative Stress und der osmotische Stress können das Enzym Aldose-Reduktase induzieren, das Glukose in Fruktose umwandelt. Fruktose hat im Vergleich zu Glukose einen niedrigen km-Wert für Ketokinase. Daher wird Fruktose stärker zu Fruktosephosphat phosphoryliert und die Zelle verliert ATP. Das Fruktosephosphat kann in den Glucosaminweg eintreten, der Glykosaminoglykane synthetisiert und eine Anhäufung von Mucopolysacchariden bewirkt. Dies kann zu dem mit der globalen Erwärmung zusammenhängenden Mukopolysaccharidose-Syndrom mit Endomyokardfibrose, chronisch kalzifizierter Pankreatitis, multinodulärem Kropf und mukoider Angiopathie führen.