Eine Studie zum hypobaren hypoxischen Stress in Rattenmodellen

Hypoxischer Stress in großer Höhe führt zu einer erhöhten Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS), die Lipide in der Zellmembran sowie Proteine und DNA in der Zelle schädigen. Die Zellen verfügen über eine Reihe von antioxidativen Enzymen und nicht-enzymatischen Mechanismen, um diese Schäden durch oxidativen Stress auszugleichen. Dazu gehört der Schutz durch reduziertes Glutathion (GSH), Glutathion-S-Transferase (GST), Glutathion-Reduktase (GR), Glutathion-Peroxidase (GPX) und Katalase (CAT). Darüber hinaus hat sich gezeigt, dass ein ubiquitäres Protein namens Häm-Oxygenase I verschiedene Stressreize stark beeinflusst. Diese Enzyme spielen eine wichtige Rolle bei der Anpassung der Pflanze an Stressbedingungen. Die Auswirkungen von schweren und akuten hypobaren hypoxischen Insulten auf Biomarker für oxidativen Stress wurden in vivo an einem Rattenmodell untersucht. Die Hämoxygenase I wurde durch Metalloporphyrin moduliert, das ein bekannter pharmakologischer Upregulator (Kobaltporphyrin und Eisenporphyrin) und Inhibitor (Zinnprotoporphyrin und Zinkporphyrin) der Hämoxygenase (HO) ist. Diese Studie gibt Aufschluss über die Rolle der Modulation der Häm-Oxygenase bei der Bekämpfung der durch hypobare Hypoxie (HH) ausgelösten oxidativen Schäden. Nach Vorbehandlung mit HO-Modulatoren wurden Ratten