Chagas, malattia, biologia molecolare, immunologia del Trypanosoma cruzi

Cinque proteine mitogeniche in FCS stimolano la divisione di T. cruzi, trovate nelle membrane plasmatiche e nei granuli citoplasmatici, struttura modificata dalla crescita di T. cruzi, base dell'autoimmunità. Frazione insolubile dalle membrane di T. cruzi liscia le cellule, è un lipide, pronasi, tripsina, resistente alla temperatura, inibita dall'albumina. Inibizione dell'attività proteolitica di T. cruzi, chiave per la produzione di vaccini. Terreno sintetico, ha permesso la crescita di T cruzi tra 26°- 37°C, con FCS o peptidi di acido glutammico, alanina e lisina. I topi omozigoti infettati avevano una soppressione da parte dei macrofagi ai mitogeni delle cellule T e B, antigeni del parassita, a 17 giorni dopo l'infezione, recuperando nella fase cronica. I tripomastigoti inibivano la risposta ai mitogeni, gli epimastigoti la stimolavano, più alta dei mitogeni. La proteina idroinsolubile di 14 -15 kDa, dalla milza infetta, ha indotto la soppressione ai mitogeni attraverso i macrofagi. Gli epimastigoti hanno cambiato le proteine di superficie, tra 30° e 34°C. Parassitemia più bassa, tempo di sopravvivenza più lungo e nessuna immunosoppressione, post immunizzazione con pellet, da epimastigoti trattati con TLCK coltivati a 30°C. Le proteine di superficie e secrete, gli estratti di T. cruzi hanno antigeni per la diagnosi che spiegano la patogenesi della malattia di Chagas.