Chagas, enfermedad, biología molecular, inmunología de Trypanosoma cruzi

Cinco proteínas mitogénicas en el FCS estimulan la división de T. cruzi, se encuentran en las membranas plasmáticas y en los gránulos citoplasmáticos, cambian de estructura por el crecimiento de T. cruzi, base de la autoinmunidad. Fracción insoluble de las membranas de T. cruzi lisan las células, es un lípido, pronasa, tripsina, resistente a la temperatura, inhibida por la albúmina. Inhibición de la actividad proteolítica de T. cruzi, clave para la producción de vacunas. Medio sintético, permitió el crecimiento de T. cruzi entre 26°- 37°C, con FCS o péptidos de ácido glutámico, alanina y lisina. Los ratones homocigotos infectados tuvieron supresión por los macrófagos a los mitógenos de células T y B, antígenos del parásito, a los 17 días postinfección, recuperándose en la fase crónica. Los tripomastigotes inhibieron la respuesta a los mitógenos, los epimastigotes la estimularon, más que los mitógenos. La proteína hidroinsoluble de 14 -15 kDa, procedente de bazos infectados, indujo la supresión a los mitógenos a través de los macrófagos. Los epimastigotes cambiaron las proteínas de superficie, entre 30° y 34°C. Parasitemia más baja, mayor tiempo de supervivencia y ausencia de inmunosupresión, tras la inmunización con pellets, a partir de epimastigotes tratados con TLCK cultivados a 30°C. Proteínas superficiales y secretadas, los extractos de T. cruzi tienen antígenos para el diagnóstico que explican la patogénesis de la enfermedad de Chagas.