Chagas, doença, biologia molecular, imunologia do Trypanosoma cruzi

Cinco proteínas mitogénicas na FCS estimulam a divisão de T. cruzi, encontradas em membranas de plasma e grânulos citoplasmáticos, estrutura alterada pelo crescimento de T. cruzi, base da auto-imunidade. Fração insolúvel das células lisadas das membranas de T. cruzi, é um lipídio, pronase, tripsina, resistente à temperatura, inibido pela albumina. Inibição da actividade proteolítica do T. cruzi, chave para a produção de vacinas. Meio sintético, permitiu o crescimento do T. cruzi entre 26°- 37°C, com FCS ou peptídeos de ácido glutâmico, alanina e lisina. Ratos homozigotos infectados tiveram supressão por macrófagos a mitógenos de células T e B, antígenos parasitas, aos 17 dias após a infecção, recuperando na fase crónica. Os tripomastigotas inibiram a resposta aos mitogénios, os epimastigotas estimularam-na, mais elevada do que os mitogénios. Proteína hidroinsolúvel de 14 -15 kDa, de baços infectados, induziu a supressão de mitógenos através de macrófagos. As epimastigotas alteraram as proteínas de superfície, entre 30° a 34°C. Parasitemia mais baixa, maior tempo de sobrevivência e sem imunossupressão, pós-munização com pellets, de epimastigotas tratadas com TLCK cultivadas a 30°C. Superfície, proteínas secretadas, extractos de T. cruzi têm antigénios para o diagnóstico que explica a patogénese da doença de Chagas.