Acción Molecular del Proto-Oncogen de la Próstata

La inhibición de MEK por sí sola fue menos eficaz para inducir citotoxicidad que los taxanos, lo que indica que una regulación a la baja de ERK1/2 activada puede ser necesaria pero no suficiente para los efectos antitumorales inducidos por los taxanos. En consonancia con esta idea, demostramos en un modelo de ratón de xenoinjerto que las células de cáncer de próstata resistentes al docetaxel sobreexpresan la ERK1/2 activada. En conjunto, nuestros hallazgos subrayan que la modulación de la activación de ERK1/2, en concierto con otros mecanismos, desempeña un papel importante en los efectos antineoplásicos inducidos por los taxanos en las células de cáncer de próstata.Estos resultados sugieren que, al menos en parte, los efectos del docetaxel y de la terapia de privación de andrógenos no se solapan y, por tanto, ayudan a comprender los recientes hallazgos clínicos. Una mayor elucidación del modo de acción del docetaxel tendría importantes implicaciones para optimizar las actuales estrategias de tratamiento y el desarrollo de biomarcadores para los hombres con cáncer de próstata metastásico.