Piperazin

Quelle: Wikipedia. Seiten: 52. Kapitel: Sildenafil, Mirtazapin, Clozapin, Vilazodon, Quetiapin, Vardenafil, Ofloxacin, Opipramol, Olanzapin, Piperacillin, Praziquantel, Ciprofloxacin, Cetirizin, Dihydroergocryptin, Lomefloxacin, Ergotamin, Meta-Chlorphenylpiperazin, Imatinib, Ranolazin, Flupentixol, Ziprasidon, Piribedil, Flibanserin, Aripiprazol, Clopenthixol, Ketoconazol, Bromocriptin, Meclozin, Tadalafil, Trifluormethylphenylpiperazin, Amoxapin, Flunarizin, Rifampicin, Zopiclon, Perphenazin, Levofloxacin, Zuclopenthixol, Indinavir, 1-Benzylpiperazin, Mianserin, Prazosin, Diethylcarbamazin, Levocetirizin, Fluphenazin, Norfloxacin, Trazodon, Urapidil, Sertindol, Terazosin, Barettin, Enrofloxacin, Delavirdin, Doxazosin, Marbofloxacin, Hydroxyzin, Lurasidon, Triforin, Pirenzepin, Itraconazol, Loprazolam, Buspiron, Dihydroergotamin, Nefazodon, Eperezolid, Posaconazol, Bosutinib, Eszopiclon, Grepafloxacin, Dropropizin, Gliotoxin, Vanoxerin, DABCO, Chaetomin, HEPES, Epsiprantel, HEPPS, Diketopiperazine. Auszug: Mirtazapin ist das Pyridyl-Analogon von Mianserin und ein Arzneistoff aus der Gruppe der tetrazyklischen Antidepressiva. Mirtazapin wurde 1976 erstmals patentiert. Mirtazapin gilt als ein noradrenerg und spezifisch serotonerg wirkendes Antidepressivum (NaSSA): Es besetzt im Gehirn verschiedene Bindungsstellen für Botenstoffe und verändert damit den Einfluss dieser Botenstoffe auf den Gehirnstoffwechsel. Insbesondere steigert es die Freisetzung von Noradrenalin und Serotonin und erhöht so deren Wirkung. Neuere Untersuchungen haben allerdings ergeben, dass die serotonerge Wirkung nur sehr schwach ausgeprägt ist. Mirtazapin bewirkt eine Blockade zentraler präsynaptischer a2-Rezeptoren und dadurch eine Hemmung verschiedener Koppelungs- und negativer Feedbackmechanismen, über die normalerweise die Freisetzung der Neurotransmitter Serotonin und Noradrenalin gehemmt wird. Laut Hersteller tritt als Folge eine verstärkte Freisetzung von Serotonin und Noradrenalin auf. Eine relevante Verstärkung der Serotoninfreisetzung konnte jedoch in Studien und Tierversuchen nicht bestätigt werden. Vielmehr konnte in Tierversuchen hauptsächlich eine Steigerung der Noradrenalin- und Dopaminfreisetzung beobachtet werden. Die Substanz hemmt ferner die Serotoninrezeptoren vom Typ 5-HT2 und 5-HT3, nicht jedoch jene vom Typ 5-HT1, wodurch die Serotoninwirkung auf den 5-HT1-Rezeptortyp relativ verstärkt wird; dies ist für die Bezeichnung spezifisch serotonerg verantwortlich. Letztlich sorgt die ausgeprägte Hemmwirkung auf den H1-Rezeptor für die stark sedierenden Eigenschaften von Mirtazapin. Es liegt nur eine schwache Affinität zu cholinergen, insbesondere muskarinischen Neuronen vor, weswegen nur geringe anticholinerge bzw. kardiovaskuläre Nebenwirkungen auftreten. Die Wiederaufnahme von Noradrenalin oder Serotonin wird kaum beeinflusst und auch die Affinität zu ß-adrenergen und dopaminergen Neuronen ist gering. In einer Studie wurde, durch Opioid-Antagonisten-Gabe, die Wirkung von Mirtazapin