APOPTOSIS MITOCONDRIAL

En las vías apoptóticas mitocondriales, básicamente, la liberación de las proteínas proapoptóticas del espacio intermembrana desencadena la apoptosis, tanto de forma dependiente de las caspasas (a través del citocromo c, Omi/HtrA2 y SMAC) como de forma independiente de las caspasas (a través de AIF y la endonucleasa G). La apoptosis actúa como vínculo biológico entre la genética del cáncer y la terapia del mismo. El desarrollo de tumores malignos es el resultado de una proliferación desregulada o de la incapacidad de las células para someterse a la muerte celular apoptótica. Dado que la vía apoptótica puede manipularse para producir cambios masivos en la muerte celular, los genes y las proteínas que controlan la apoptosis son potenciales objetivos farmacológicos. Aunque se han identificado muchas de las proteínas apoptóticas clave que se activan o inactivan en las vías apoptóticas, los mecanismos moleculares de acción o activación de estas proteínas no se comprenden del todo y son objeto de investigación continua.