APOPTOSI MITOCONDRIALE

Nelle vie apoptotiche mitocondriali fondamentalmente, il rilascio delle proteine proapoptotiche dallo spazio intermembrana innesca l'apoptosi, sia in una forma caspasi-dipendente (attraverso il citocromo c, Omi/HtrA2 e SMAC) sia in una forma caspasi-indipendente (attraverso AIF e endonucleasi G). L'apoptosi agisce come collegamento biologico tra la genetica del cancro e la terapia del cancro. Lo sviluppo di tumori maligni deriva da una proliferazione deregolata o da un'incapacità delle cellule di subire la morte cellulare apoptotica. Poiché il percorso apoptotico può essere manipolato per produrre cambiamenti massicci nella morte cellulare, i geni e le proteine che controllano l'apoptosi sono potenziali bersagli farmacologici. Anche se molte delle proteine apoptotiche chiave che sono attivate o inattivate nelle vie apoptotiche sono state identificate, i meccanismi molecolari di azione o di attivazione di queste proteine non sono completamente compresi e sono al centro di una ricerca continua.