APOPTOSE MITOCHONDRIALE

Dans les voies apoptotiques mitochondriales, c'est essentiellement la libération des protéines proapoptotiques de l'espace intermembranaire qui déclenche l'apoptose, sous une forme dépendante des caspases (par le cytochrome c, l'Omi/HtrA2 et le SMAC) ainsi que sous une forme indépendante des caspases (par l'AIF et l'endonucléase G). L'apoptose agit comme un lien biologique entre la génétique du cancer et la thérapie du cancer. Le développement de tumeurs malignes résulte d'une prolifération dérégulée ou d'une incapacité des cellules à subir une mort cellulaire apoptotique. Étant donné que la voie apoptotique peut être manipulée pour produire des changements massifs dans la mort cellulaire, les gènes et les protéines contrôlant l'apoptose sont des cibles médicamenteuses potentielles. Bien que de nombreuses protéines apoptotiques clés qui sont activées ou inactivées dans les voies apoptotiques aient été identifiées, les mécanismes moléculaires d'action ou d'activation de ces protéines ne sont pas entièrement compris et font l'objet de recherches continues.