Acção Molecular Proto-Oncogénica da Próstata

A inibição de MEK por si só foi menos eficaz na indução de citotoxicidade do que os taxanos, indicando que uma desregulamentação de ERK1/2 activada pode ser necessária mas não é suficiente para efeitos antitumorais induzidos por taxanos. Em linha com esta noção, mostramos num modelo de rato xenograft que as células cancerosas da próstata resistentes ao docetaxel overexpress activado ERK1/2. Em conjunto, as nossas conclusões sublinham que a modulação da activação ERK1/2, em conjunto com outros mecanismos, desempenha um papel importante nos efeitos antineoplásicos induzidos por taxano-induzidos nas células cancerosas da próstata.Estes resultados sugerem pelo menos parcialmente efeitos não sobrepostos de docetaxel e terapia de privação de androgénio e, portanto, ajudam a compreender os recentes achados clínicos. Uma maior elucidação do modo de acção do docetaxel teria implicações importantes para optimizar as actuais estratégias de tratamento e o desenvolvimento de biomarcadores para homens com cancro da próstata metastásico.