Abschwächung der M2-Polarisierung von Makrophagen durch COX-2-Hemmung

M2-polarisierte Makrophagen sind für ihre tumorfördernden Funktionen bekannt. Aufgrund ihrer nachgewiesenen Rolle bei der Potenzierung der Tumor-Neovaskulogenese und Metastasierung haben sich TAMs als vielversprechendes Ziel für die Krebsimmuntherapie erwiesen. . Die Verhinderung der Makrophagenpolarisierung in Richtung eines tumorfreundlichen M2-Phänotyps oder besser noch die Umprogrammierung der M2-ähnlichen TAMs in einen M1-Subtyp wird als vorteilhafte Anti-Krebs-Strategie angesehen. Darüber hinaus gibt es zahlreiche Daten, die auf eine Beteiligung der Cyclooxygenase-2 (COX-2) an der Makrophagenpolarisierung hinweisen. Die Hemmung von COX-2 ist mit einer gestörten Makrophagenpolarisierung verbunden. Aus diesem Grund beschlossen wir in der aktuellen Studie zu untersuchen, ob die Hemmung der COX-2-Aktivität durch chemische Inhibitoren die durch hypoxische Krebszellen induzierte M2-Polarisierung von Makrophagen verhindern kann. Wir beobachteten, dass die Behandlung mit Etoricoxib und Flunixin Meglumin, etablierten selektiven bzw. nicht-selektiven COX-2-Inhibitoren, die von hypoxischen Krebszellen induzierte M2-Polarisierung von Makrophagen deutlich hemmte, was auf die Verwendung der COX-2-Inhibition als mögliche Behandlungsmethode gegen Krebs hindeutet.